慢性阻塞性肺疾病（COPD）治療目的主要為：①阻止癥狀發(fā)展和疾病反復(fù)加重；②減緩或阻止肺功能下降；③改善活動能力，提高生活質(zhì)量?！　?/p>

　　藥物治療　　

　　1.抗生素：急性加重期使用

　　COPD 的急性加重多與感染有關(guān)。國外資料表明，COPD最常見的致病菌為流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌，較嚴(yán)重的氣道阻塞患者銅綠假單胞菌及革蘭陰性桿菌感染多見，近年來發(fā)現(xiàn)5%～20%患者存在肺炎衣原體感染。國內(nèi)資料顯示，COPD呼吸道感染以革蘭陰性菌常見，其中以銅綠假單胞菌、克雷伯菌屬最常見，引起COPD病原譜發(fā)生改變的原因可能為：人口老化，免疫力下降；機(jī)械通氣以及介入性操作如纖支鏡、吸痰等增加細(xì)菌感染機(jī)會；以及抗生素的不合理使用。

　　梁標(biāo)教授認(rèn)為，應(yīng)根據(jù)本地病原學(xué)分布情況及痰或氣道分泌物培養(yǎng)結(jié)果選擇抗生素，COPD 穩(wěn)定期一般不用抗生素治療或預(yù)防感染。

　　2.支氣管擴(kuò)張劑：緩解氣急癥狀

　　COPD 患者氣道阻塞存在一定程度的可逆性，支氣管擴(kuò)張劑松弛支氣管平滑肌，使氣管舒張，有助于緩解氣急癥狀。主要包括抗膽堿能藥物、β2受體激動劑、黃嘌呤類。給藥途徑包括吸入、口服及靜脈。

　　（1）抗膽堿能藥物

　　抗膽堿能藥物不良反應(yīng)少，長期應(yīng)用無耐受性，是有持續(xù)癥狀的COPD 支氣管擴(kuò)張治療中長期治療的一線藥物。主要有異丙阿托品、溴化異丙阿托品，它阻斷氣道副交感神經(jīng)節(jié)、節(jié)后纖維及平滑肌M1、M2、M3受體，使氣道擴(kuò)張及氣道分泌物減少。氣霧吸入作用時間比β2受體激動劑稍慢，可持續(xù)4～6h。

　?。?）β2受體激動劑

　　主要有沙丁胺醇、間羥舒喘寧等制劑，β2受體激動劑被認(rèn)為是目前最有效的支氣管擴(kuò)張劑，作用快而強(qiáng)，吸入數(shù)分鐘可見效，15～30min達(dá)到峰值，持續(xù)療效4～5h。其長效制劑或控釋片口服對夜間與清晨癥狀緩解有效。但COPD 患者年齡較大，β2受體敏感性下降，應(yīng)注意對心臟的副作用，大劑量應(yīng)用可致低鉀血癥。

　?。?）黃嘌呤類

　　茶堿類藥物的支氣管擴(kuò)張作用較弱，其有效濃度與中毒劑量接近，靜脈給藥不良反應(yīng)多，國外不主張作為一線支氣管擴(kuò)張藥使用，只有在其他支氣管擴(kuò)張藥療效較差的情況下使用。口服的控釋型茶堿可維持穩(wěn)定血藥濃度，對夜間發(fā)生的支氣管痙攣有較好療效。梁標(biāo)教授談到，在我國，尤其是基層醫(yī)院，由于茶堿類藥物價格低廉，療效肯定，仍作為第一線藥物使用。近來有研究表明，茶堿具有抗炎及免疫調(diào)節(jié)作用，此外，茶堿有增加呼吸肌收縮力和耐受力，增加心肌收縮力，降低肺血管阻力，利尿及黏液清除作用等。實驗也證實，小劑量的茶堿長期使用，對COPD 患者的氣促和肺功能的改善有肯定療效，這些發(fā)現(xiàn)，對于茶堿在COPD中的應(yīng)用提供了新的指導(dǎo)意義。

　　研究表明，輕度的COPD 患者在使用推薦的初始劑量的單一支氣管擴(kuò)張劑時其癥狀可獲得顯著緩解，對于癥狀較重的患者，需要增加用藥劑量或使用兩種以上的支氣管擴(kuò)張劑。聯(lián)合用藥可減少用藥劑量，減少藥物副作用的發(fā)生。

　　3.腎上腺糖皮質(zhì)激素

　　目前對于COPD 患者是否應(yīng)用糖皮質(zhì)激素存在爭議。目前認(rèn)為在COPD 患者急性加重期口服或靜脈注射糖皮質(zhì)激素有肯定的近期療效。對于COPD 穩(wěn)定期患者長期吸入糖皮質(zhì)激素，療效欠佳。

　　4.其他藥物

　　氧化機(jī)制和炎癥機(jī)制在COPD 的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用，應(yīng)用抗氧化劑可使COPD患者癥狀減輕，發(fā)作次數(shù)減少，改善肺功能。目前常用的抗氧化劑是N-乙酰半胱氨酸、氨溴索、超氧化物歧化酶（SOD）?！　?/p>

　　減少危險因素　　

　　吸煙是目前引起COPD的最主要因素，吸煙可使患者痰液增加，第一秒用力呼氣量（FEV1）下降速度為戒煙者的2倍，戒煙是最主要的防治措施?？刂坡殬I(yè)性或環(huán)境污染也是必要的。

　　氧療　　

　　氧療的目的是使血氧分壓（PaO2）≥7.98kPa或血氧飽和度（SaO2）上升至90%，使二氧化碳分壓（PaCO2）上升不超過1.33kPa或pH＜7.25。研究表明，長期家庭氧療（LTOT）是能影響COPD 患者預(yù)后的最重要治療手段。LTOT可提高患者血紅蛋白氧合程度，增加氧的組織運輸，防止和逆轉(zhuǎn)缺氧所致的組織損傷和器官功能障礙，延緩肺動脈高壓進(jìn)展，改善生命質(zhì)量，延長生命時間。梁標(biāo)教授認(rèn)為，LTOT 應(yīng)在肺功能不全的早期即開始進(jìn)行，以獲得最佳療效。

　　LTOT的使用指征：（1）PaO2＜7.3kPa或SaO2＜88%；（2）夜間低氧血癥和運動時低氧血癥COPD患者；（3）PaO2在7.3～7.98kPa之間，若有組織缺氧與器官損害表現(xiàn)如肺動脈高壓、水腫、精神癥狀等。LTOT 的治療通常流量為2～4L/min，氧療過程中注意不使PaCO2過高。